MAKALAH
ASUHAN
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA
GAGAL NAPAS
Makalah ini
disusun guna memenuhi tugas
mata
kuliah keperawatan Gawat
Darurat
ANGGOTA:
Dessy Susilaningrum (13.0601.0018)
Selvia Andreyani (13.0601.0019)
Lisa Dwi Aristiani (13.0601.0020)
Annastasia D. W. P. (13.0601.0021)
Yuliana Saputri (13.0601.0022)
PROGRAM STUDI
DIPLOMA III KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU
KESEHATAN
UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH MAGELANG
2015
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan
Yang Maha Esa karena dengan rahmat karunia, serta taufik dan hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA
GAGAL NAPAS” tepat waktu.
Kami mangucapkan terima kasih kepada rekan – rekan yang
sudah membantu dalam menyusun makalah ini dari awal hingga akhir.
Kami berharap makalah ini mudah untuk dipahami sehingga dapat
menambah wawasan bagi pembaca.
Magelang, 08 April 2015
penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................
DAFTAR ISI.............................................................................................................
BAB I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...................................................................................... .........
B. Tujuan .................................................................................................. .........
BAB II. LANDASAN TEORI
A. Pengertian Gagal napas.........................................................................
B. Etilogi
Gagal Napas..............................................................................
C. Manifestasi
Klinis Gagal Napas............................................................
D. Patofisiologi Gagal napas...............................................................................
BAB III. PENUTUP
A. KESIMPULAN.................................................................................... .........
B. SARAN..........................................................................................................
DAFTAR
PUSTAKA...............................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR
BELAKANG
Gagal nafas
terjadi karena pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak
dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam
sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50mmHg (
hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbon dioksida lebih besar dari 45mmHg (hiperkapmia).
( Brunner &Sudarth,2001)
Dengan bernafas
setiap sel didalam tubuhmenerima persediaan oksigennya dan pada saat yang sama
melepaskan produk oksidasinya. Oksigen yang bersenyawa dengan karbon dan
hidrogen dari jaringan, memungkinkan setiap sel sendiri-sendiri melangsungkan
proses metabolismenya, yang berarti pekerjaan selesai dan hasilbuangan dalam
bentuk karbon dioksida dan air dihilangkan (Pearce, 2008).
Sistem respirasi
pada manusia terdiri dari jaringan dan organ tubuh yang merupakan parameter
kesehatan manusia. Jika salah satu sistem respirasi terganggu maka sistem lain
yang bekerja dalam tubuh akan terganggu. Hal ini dapat menimbulkan terganggunya
proses homeostasis tubuh dan dalam jangka panjang dapat menimbulkan berbagai
macam penyakit.
Gagal napas
biasanya ditakuti oleh mereka yang sudah menderita penyakit kronis pernapasan
seperti asma, bronkitis, dan lain sebagainya. Pada peristiwa kecelakaanpun
tidak sedikit dari korban yang bisa mengalami gagal nafas karena trauma.
Apabila gagl napas tidak ditindak lanjuti dengan cara dan prosedur yang tepat
maka ditakutkan dapat menambah terjadinya sesuatu yang tidak diinginkan. Oleh
karena itu, makalah ini membahas tentang asuhan keperawatan kegawat daruratan
gagal napas.
B. TUJUAN
Adapun tujuan dari penyusunan
makalah ini yaitu untuk mengetahui
1. Pengertian
gagal napas
2. Etiologi
gagal napas
3. Menifestasi
klinis gagal napas
4. Patofisiologi
gagal napas
5. Anatomifisiologi
gagal napas
6. Konsep
dasar asuhan keperawatan gagal napas
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PENGERTIAN
Gagal
nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi
darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat
disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)
Gagal
nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran
oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan
gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)
Gagal
nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari
50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45
mmHg (hiperkapnia). (Brunner
& Sudarth, 2001)
B. ETIOLOGI (BRUNNER & SUDARTH, 2001)
1.
Depresi
Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas
karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan,
terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan
dangkal.
2.
Kelainan
neurologis primer
Akan mempengaruhi fungsi
pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf
yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada
otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis,
otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan
akan sangat mempengaruhi ventilasi.
3.
Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan
kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi
ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4.
Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat
menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala,
ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada
obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks,
pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat
terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan
dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki
patologi yang mendasar
5.
Penyakit akut paru
Pnemonia
disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan
oleh mengaspirasi uap yang mengiritasi dan materi lambung yang bersifat asam.
Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyebabkan gagal nafas.
C. MANIFESTASI KLINIS (ARIEF,
MANJOER. 2000)
1. Tanda gagal nafas
total
a. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat
didengar/dirasakan.
b. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra
klavikula dan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi.
c. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan
ventilasi buatan gagal nafas parsial.
d.
Terdenganr suara nafas tambahan gurgling,
snoring, dan wheezing.
e.
Ada retraksi dada
2. Gejala
a. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2).
b. Hipoksemia yaitu takikardi, gelisah, berkeringat atau
sianosis (PO2 menurun)
Adanya penampilan dan
manifestasi klinis SDPD adalah fungsi pulmonal atau non-pulmonal yang
menyebabkan sindrom. Sayangnya, kebalikan dari seriusnya kedaruratan medis ini,
pemeriksaan fisik biasanya tidak sangat jelas. Pokok utama pengkajian adalah
distres pernapasan, hipoksemia berat, dan difusi bilateral infiltrasi alveolar
pada foto dada.
Yang terakhir adalah
sekunder terhadap peningkatan permeabilitas alveolokapiler sehubungan dengan
fluks cairan dan protein ke dalam interstitium dan alveoli.
Tanda utama distres
pernapasan dan hipoksemia berat berubah pada tingkat ketajaman mental,
takikardi, dan takipnea. Frekuensi pernapasan seringkali meningkat secara
bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Dispnea dengan sesak napas dan
berhubungan dengan retraksi interkostal adalah umum. Sianosis dapat atau tidak
dapat terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dan nyata
dari hipoksemia.
Auskultasi dada tampak
sedikit, bila ada ini merupakan abnormalitas. Ronki basah kasar bergelembung
pada edema pulmonal kardiogenik, tidak ada. Ronki sekunder terhadap sekresi
pada jalan napas besar, tidak terjadi. Auskultasi jantung biasanya menunjukkan
bunyi jantung normal tanpa gallop atau murmur, kecuali ada penyakit jantung
atau mengalami trauma.
Karena pemeriksaan
fisik seringkali tidak memberi petunjuk, satu dari alat-alat pengkajian yang
kuat adalah kesadaran konstan terhadap penyebab SDPD. Perawat harus
mempertahankan tingkat kecurigaan yang tinggi, dan berusaha keras untuk
mengkaji. Data dasar yang penting harus dikumpulkan, perubahan dan
kecenderungan yang dapat merupakan petunjuk dini keadaan abnormal fungsi
paru-tanda vital, sensori, dan GDA-harus dicatat. Peningkatan bertahap
frekuensi pernapasan tanpa gejala atau tanda penyerta mungkin merupakan
petunjuk dini. Timbulnya SDPD klinis dapat tersembunyi atau tiba-tiba. Perawat
harus mengembangkan dan mempelajari untuk mengikuti kecurigaannya. Pencegahan
harus menjadi titik utama penatalaksanaan.
D. PATOFISIOLOGI (BRUNNER
& SUDARTH, 2001)
Gagal
nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing
masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas
yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun fungsional
sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi
pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan
penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara). Pasien mengalami toleransi
terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali ke asalnya. Pada gagal nafas kronik
struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator
gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan
normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga
timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal
nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan
terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan
anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia
dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga
pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan
anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan
pernafasan dengan efek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari
analgetik opiod. Penemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke
gagal nafas akut.
BAB
III
KONSEP
ASUHAN KEPERAWATAN
Pemeriksaan
diagnostik
Gas darah arteri (GDA)
mencatat beratnya hipoksemia. Derajat hipoksemia menjadi lebih berat (mis., PaO2<
50 mm) sebagai proses lanjut meskipun peningkatan konsentrasi suplemen oksigen.
Sebaliknya untuk hipoksemia refraktori, PaCO2 rendah. Hasil lanjut menunjukkan peningkatan
kompensasi bermakna pada ventilasi menit (VE) dalam upaya
mempertahankan PaO2, yang ada sampai pasien menjadi lelah. Kotak
displai 21-2 menunjukkan kesimpulan SDPD, dari penampilan klinis sepanjang
prosess penatalaksanaan.
Penatalaksanaan
Terapi modalitas
untuk SDPD masih statik selama 20 tahun terakhir. Pada saat penulisan ini,
perawatan adalah pendukung dan terdiri dari bantuan ventilasi dan TEAP, dengan
harapan penggunaan waktu bagi pasien sampai faktor kontribusi dapat dikoreksi
dan beberapa penyembuhan paru dapat terjadi.
Tujuan
utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman hidup segera:
pengiriman oksigen ke jaringan tak adekuat sekunder terhadap ketidakmampuan
paru untuk mengoksigenasi, yang disebabkan oleh abnormalitas V/Q berat dan
kebocoran. Pengiriman oksigen ditentukan oleh jumlah oksigen dalam darah dan
curah jantung. Tujuan pengobatan kedua adalah untuk meminimalkan tekanan
vaskular paru untuk mencegah atau menghambat kebocoran cairan pada membran
kapiler alveolar.
Terapi
oksigen
Oksigen adalah
obat dengan sifat terapetik penting dan secara potensial mempunyai efek samping
toksik. Pasien tanpa sadar penyakit paru tampak toleran dengan oksigen 100%
selama 24 sampai 72 jam tanpa abnormalitas fisiologi klinis penting. F1O2
tinggi (mis., >0,5) dalam waktu lama, namun dapat menyebabkan peningkatan
permeabilitas endotelium dan epitelium. Jumlah oksigen yang diberikan untuk
SDPD harus paling rendah F1O2 yang menghasilkan kandungan
oksigen adekuat (mis., kandungan oksihemoglobin >90%). Intubasi hampir
selalu diindikasikan untuk mempertahankan F1O2 tetap tinggi.
Ventilasi
mekanis
Aspek
penting perawatan SDPD adalah ventilasi mekanis. Tujuan terapetik modalitas terapi ini adalah
untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membran alveolokapiler
kembali baik. Dua tujuan tambahan adalah :
1. Memelihara
ventilasi adekuat dan oksigenasi selama
periode kritis hipokesemia
2. Mengembalikan
faktor etiologi yang mengawali penyebab distres pernafasan
Untuk membantu
mengembalikan atau mencegah atelektasis, volume tidal (VT ) yang dianjurkan adalah dari 10-15ml/kg.
Tekanan
Ekspirasi-Akhir Positif
Ventilasi
dan oksigenasi adekuat diberikan oleh volume ventilator dengan tekanan tinggi
dan kemampuan aliran, dimana TEAP
dipertahankan dalam alveoli melalui siklus pernafasan, selain itu
mencegah atau mempertahankan alveli kolaps pada akhir ekspirasi. TEAP menyebabkan
simpanan KRF dengan perbaikan tahanan jalan nafas dan komplains. Tujuan TEAP
kontinu adalah perbaikan oksigenasi dan selanjutnya penurunan konsentrasi
oksigen inspirasi yang diperlukan untuk memperbaiki hipoksemia yang mngancam
hidup.
Komplikasi
utama TEAP adalah penurunan curah jantung dan barotrauma. Enfisema subkutan,
pnemotorak, dan pnemomediastinum yang terjadi selama ventilasi mekanis disebut
barotrauma. Ini terjadi lebih sering bila pasien diventilasi dengan VTdiatas
15ml/kg atau TEAP tingkat tinggi. Pasien dengan status asmatikus dan penyakit
paru obstriksi kronik dengan volume paru
tinggi juga berisiko untuk mengalami barotrauma selama ventilasi mekanis.
Peralatan selang dada torakostomi darurat harus siap tersedia.
Penurunan
curah jantung sekunder terhadap TEAP disebabkan oleh penurunan arus balik vena
atau peningkatan tahanan vaskular pulmonal pemonitoran cermat terhadap tekanan
darah pasien., nadi, haluaran urin, dan sensori penting. Dopamin atau nitropusidtelah
digunakan untuk mengembalikan curah jantung ke normal. Infus normal tambahan
juga akan mengembalikan curah jantung tetapi akan meningkatkan kandungan air
paru.
Derajat
TEAP untuk SDPD sangat kontroversial. Tujuan TEAP untuk memperbaiki hipoksemia
yang mengancam hidup sementara menggunakan pendekatan terapetik paling aman.
Banyak ahli pulmonal menggunakan ini, untuk kebanyakan pasien, TEAP tingkat
rendah( miss,<15cm H2 O). Awasi potensial efek jantung karena
TEAP , penambahan dan penurunan jumlah harus dibatasi pada kenaikan dan
penurunan 3 sampai 5 cm H2O. Tekanan darah harus dicatat sebelum dan
sesudah tiap perubahan. GDA akan memberikan dokumentasi keefektifan TEAP ( mis,
perbaikan oksigenasi).
Kadar
Hemoglobin
Kebanyakan volume oxygen ditranspor
kedalam jaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. Bila anemia terjadi, kandungan
oksigen dalam darah menurun. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik, TEAP, dan
suplemen akan minimal. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi
kandungan oksigen, yang akan menentukan kebutuhan untuk tranfusi sel darah
merah.
Pemeliharaan
jalan napas
Jalan napas
definitif-selang endotrakeal atau selang trakeostomi-disediakan tidak hanya
sebagai jalan napas (dengan cuff utuh), memberikan dukungan ventilasi kontinu,
dan memberikan konsentrasi oksigen terus menerus. Memelihara jalan napas
meliputi mengetahui kapan menghisap, teknik penghisapan lain, tekanan cuff
adekuat, pencegahan nekrosis tekanan dari selang endotrakeal atau orofangial,
perawatan nasal dan oral untuk membuang penumpukan sekresi, yang bila
teraspirasi kedalam jalan napas bagian bawah dapat menyebabkan infeksi paru
sekunder, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas dan sekresi
trakeal pada sisi trakeostomi terhadap adanya tanda infeksi. Perawatan ini
penting.
Pemantauan
Fungsi Pernapasan
Alat hemodinamik
untuk pasien dengan gagl pernapasan dimonitor pada kegiatan rutin. Tipe
pemonitoran yang selalu minimal pada umumnya atau pemeriksaan sangat lengkap
(karena alat pemantau hemodinamik) adalah yang paling sederhana. Observasi
ketat oleh petugas yang handal tentang fungsi paru (dan pasien secara total)
sepanjang waktu secara vital penting. Diagnosa fisik dan pemeriksaan radiologi
dada kontinu menjadi teknik dasar yang harus digunakan.
Teknologi harus dipertimbangkan sebagai
cara peningkatan pemeriksaan fisik dan radiografik daripada menggantikannya.
Pemeriksaan fisik pasien yang
diintubasi harus meliputi upaya untuk menghilangkan informasi subjektif. Bila
pasien mampu untuk berkerja sama dan menulis, kertas dan pulpen akan diberikan
sebagai alat untuk berespons terhadap pertanyaan seperti dibawah ini:
1. Bagaimana
perasaan anda?
2. Bagaimana
pernapasan anda?
3. Apakah
anda memperoleh udara yang cukup?
4. Dimana
anda berada saat ini?
5. Tanggal
dan hari apa sekarang?
Efek mengganggu pada hipoksemia pada
fungsi sistem saraf pusat harus tetap diingat. Menanyakan suatu pertanyaan pada
pasien adalah upaya untuk menentukan ketajaman mental merupakan bagian penting
dalam pengkajian.
Rencana
Asuhan Keperawatan
|
No.
|
Diagnosa Keperawatan
|
NOC
|
NIC
|
|
1.
|
Gngguan pertukaran gas yang
berhubungan dengan hipoksemia refraktori dan kebocoran intertisitial
pulmonari/alveolar paa status cidera kapiler paru.
|
Oksegenasi adekuat
|
1. Kaji
bunyi napas setiap 2-4 jam
2. Kaji
tanda distres pernapasan: peningkatan frekwensi jantung, agitasi,
berkeringat, sianosis.
3. Kaji
simetri dada
4. Monitor
haluaran dan masukan, observasi efek deuresis dan pemberian cairan
5. Kaji
irama dan disritmia dengan EKG
6. Berikan
dan monitor terapi bronkodilator sesuai indikasi
7. Pertahankan
ventilasi mekanis
8. Lakukan
laporan seri radiologi dada
|
|
2.
|
Bersihan jalan napas tidak efektif
yang berhubungan dengan peningkatan produksi sekresi dan penurunan gerakan
silia
|
Mempertahankan jalan napas paten
Sekresi akan tetap encer dan mudah
dibersihkan
|
1. Kaji
bunyi napas 2-4 dan bila perlu
2. Pertahankan
posisi tepat pada trakeostomi/selang indotrakeal
3. Hisap
trakeostomi/selang endotrakeal, rongga mulut/nasal, gunakan teknik steril.
Catat warna, jumlah dan konsistensi sekresi
4. Berikan
suplemen humidifikasi
5. Siapkan
untuk bronkoskopi sesuai indikasi
|
|
|
Pola nafas tidak efektif yang
berhubungan dengan pertukaran gas takadekuat, peningkatan sekresi, penurunan
kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat, takut atau kelelahan
|
Kerja pernapasan minimal dengan
mempertahankan tirah baring atau tingkat kegiatan sehari-hari rendah
|
1. Monitor
timbulnya/berlanjutnya tanda distres pernapasan
2. Beri
posisi pernapasan untuk memudahkan pernapasan, biasanya kepala tempat tidur
ditinggikan
3. Yakinkan
pasien dengan pendekatan meyakinkan dan perlahan. Temani pasien
4. Kaji
laporan hasil radiologi
5. Monitor
seri GDA
6. Pemberian
oksigen sesuai dengan indikasi
7. Sedasi
sesuai indikasi atau bila perlu
8. Evaluasi
semua keluhan subjektif
9. Ubah
posisi, batuk, napas dalam tiap 2 jam
10. Penghisapan
bila perlu
11. Analgetik
untuk nyeri bila perlu sesuai indikasi
|
|
|
Resiko tinggi ansietas: yang
berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecacatan, perubahan
peran dalam sosial, atau kecatatan permanen
|
Pasien mampu mengekspresikan ansietas
pada orang yang tepat
|
1. Berikan
lingkungan yang mendukung diskusi terbuka tentang isu emosional
2. Gerakan
pendukung pasien dan libatkan sumber ini dengan tepat
3. Sedikan
waktu untuk mengekspresikan diri
4. Validasi
pengetahuan dasar pasien dan keluarga tentang penyakit kritis
5. Libatkan
sumber religius yang tepat
|
BAB
III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana sistem respirasi gagal untuk
melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk
memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.
B. SARAN
Perlu adanya edukasi kepada masyarakat tentang gagal
napas dan bagaimana cara pertolongan pertama supaya dapat meminimalisir tingkat
kematian yang diakibatkan oleh gagal napas.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin,E.2000.Handbook
of Patophysiology (Buku Terjemahan).Jakarta:EGC
Mansjoer, Arif.
2004. Kapita Selekta Kedokteraan . Edisi 3. Jilid 2. Jakarta : Mediaesculapius.
Price, Sylvia. A.
20004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit. Jakarta : EGC
Sarwono.1996.Buku
Ajar Penyakit Dalam.Jilid pertama,Edisi Ketiga.Jakarta:FKUI
Wong, Donna. L.
2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarta : EGC
